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(´∇`)パーキンソン病の話


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(・_・;)題名:パーキンソン病の話

黒質緻密層のメラニン含有細胞(ドパミン産生細胞)の変性脱落により、黒質ドパミン性ニューロンから線状体への入力が著明に減少した状態になる。

残存した黒質緻密層の細胞の中にはLewy小体が出現する。

青斑核(ノルアドレナリン産生細胞)にも変性がみられるが青斑核からの軸索を受ける大脳皮質・視床下部・小脳・脳幹・脊髄など広範な部位でノルアドレナリンの含有量が中等度低下する。

ノルアドレナリンの低下から自律神経障害を予想すると思うが、パーキンソン病独自からの自律神経障害は便秘・脂漏性顔貌・発汗低下とされるが原因がノルアドレナリンの低下が本態かははっきりしていない。

起立性低血圧は抗パーキンソン病薬によるものであるがこれも副作用によるものかノルアドレナリンの低下によるものかはっきりしていない。

排尿障害においても抗コリン薬によるものかノルアドレナリンの低下によるものかはっきりしていない。

どちらにせよ自律神経障害として現れるので評価の際、存在の有無は確認する必要がある。

交感神経の節前線維の伝達物質はAchで節後線維の伝達物質はノルアドレナリンであるものと、節前線維も節後線維もAchのものがある。

副交感神経の節前線維の伝達物質はAchで節後線維の伝達物質はアドレナリン・ノルアドレナリンであるものと、節前線維も節後線維もAchのものがある。

発症は50-70歳が多いが、10歳以下で発症する若年性パーキンソン病も認められる。

また80歳以降でも発症する場合がある。

男女差は明確でない。

原因は不明だが、環境に遺伝が加味されると発症しやすいとされる。

四大徴候は①安静時振戦②歯車様固縮③無動(寡動)④姿勢反射障害である。

パーキンソンでは運動亢進と運動低下が同時に起こる。

運動亢進は固縮・振戦として現れる。

運動低下は無動(寡動)として現れる。

つまりドパミン産生減少は、運動亢進症状と低下症状を同時に引き起こす。

 

無動=動作の開始に時間がかかったり、開始した動作の速度が遅い現象をいう。また運動停止がうまく出来ない現象でもある。仮面様顔貌・小声・小書字・すくみ足は無動によるものである。(大脳基底核は補足運動野に投射しており、補足運動野は自己発生的運動の修正を行う役目がある。大脳基底核の機能が失われるパーキンソン病では、この補足運動野と大脳基底核の関係がなりたたない。その状態がすくみ足である。すくみ足は目印が床にあると解消する。これは視覚による小脳伝導路による代償と考えられている。)突進現象は運動停止が出来ないため起こる。(これも補足運動野と大脳基底核の関係がなりたたない状況に姿勢反射が固縮・無動により出にくくなる為起こる。)

 

無動の病態=大脳基底核の間接経路(運動低下に関与する経路。線状体から淡蒼球外節・視床下核・淡蒼球内節の経路)の異常による。をみながら理解して下さい。黒質変性により線状体への抑制入力が低下する。→線状体は淡蒼球外節への抑制入力をしている。黒質から線状体の入力が減ることは線状体から淡蒼球外節への抑制入力を増大させる。→淡蒼球外節は視床下核へ抑制入力をしている。対する視床下核は淡蒼球内節に興奮性入力をしている。つまり淡蒼球外節の視床下核への入力が減少する結果視床下核から淡蒼球内節への入力は増加する。→淡蒼球内節は視床に抑制入力をする。つまり淡蒼球内節への入力が増加することは視床の抑制は増大する。→視床は大脳皮質へ興奮性入力をしている。視床の抑制の増大は大脳皮質の興奮を減少させる。

 

安静時振戦の病態=大脳基底核の直接経路(運動亢進に関与する経路。線状体から直接淡蒼球内節に繋がる経路)の異常による。をみながら理解して下さい。黒質の変性により線状体への興奮入力が低下する。→線状体から淡蒼球内節への抑制入力が低下する。→淡蒼球内節から視床下核への抑制入力が低下する。→大脳皮質の興奮性入力が増大する。=運動亢進

安静時振戦により丸薬丸め運動(物を丸くしようとするような動作)が見られる。

 

固縮=大脳基底核経路は筋緊張も調節しているので、運動の亢進により固縮が出現する。固縮は歯車様だが、下肢では鉛管様の場合もある。固縮は緊張性伸長反射の亢進である。つまり速度をはやくしようが遅くしようが抵抗が変わらないということである。固縮は運動亢進として現れる。(主動筋と拮抗筋が過剰にはたらく。)パーキンソンの方は固縮に左右差があるので、アライメントが崩れていることがある。

固縮・無動により2次的に廃用性症候群が起こる。(全身に廃用により関節可動域制限・筋力低下が起こってくるので呼吸リハが重要になってくる。嚥下能力も低下してくるので誤嚥性性肺炎にかかる危険がある。)

固縮・無動により姿勢反射が障害される。先ほど記したが突進現象は姿勢反射障害によるものでもある。臨床での質問では姿勢反射障害によると答えた方がいいと思います。

 

初発症状は一側上肢の安静時振戦・歩行障害(小刻み・姿勢は前屈位。)が多い。

振戦は上肢に最も多いが、下肢・頭頚部・口唇にも出現し、最初は一側だが両側になる。

抗パーキンソン薬の副作用により、ジスキネジアが認められる。特に口舌ジスキネジアが多い。(口をずっとパクパクしている。)

抗パーキンソン薬の副作用として幻覚・妄想があるドパミンは過剰になると幻覚妄想を引き起こす。

Wearing-off現象(抗パーキンソン薬の薬効時間が短縮する現象。)on-off現象(抗パーキンソン薬が効いている状態は身体状態は良いが、効いていない状態は危険である。)

パーキンソン病患者には抑うつ状態が多い。(ドパミンは快楽を感じると分泌され意欲を向上させる作用があるが、ドパミンは不足しているため抑うつになりやすい。また生活環境も決して幸福ではなく、多くの場合知能も保たれているので、抑うつになりやすい。)

パーキンソンでは、表情も乏しく、無動の為、「抑うつ状態である。」と決め付けてしまうことが多い。症状のため抑うつ状態に見えるのか、本当に抑うつ状態になっているのかをしっかり判断しないとその患者さんにとっては凄い不利益になり得る。

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(^_-)参考文献

医療学習レポート.パーキンソン病


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