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(*‘ω‘ *)5月26日日曜日の日記

(‘◇’)ゞmeal(‘◇’)ゞ

朝ごはんは、トースト2枚とコーヒー牛乳を食べました。

昼ごはんは、おにぎりと冷やしうどんを食べました。

晩ごはんは、和食さとで小ぶりの丼やうどんのセットを食べました。

 

(*_*;event(*_*;

今日は、特別用事なし。

朝の用意をして、風呂掃除、床掃除を終わらせました。

午前中に長男と公園に行き、滑り台やアスレチックで遊びました。

昼からはホームセンターに行き、ガレージの水道周りアイテムを購入に行きました。

妻の体調不良があり、夕食は近所の和食さとで食べました。

帰宅して、子供達をお風呂に入れて寝かしつけから白い巨塔を見ました。

 

(´・ω・`)health(´・ω・`)

妻は体調不良ありますが、私は元気です。

 

( *´艸`)study( *´艸`)

今日は、肥満について勉強しよう。

肥満は原因不明の原発性(単純性)肥満と、遺伝性疾患・視床下部障害・内分泌異常および薬剤がその病因の第一義的役割を果たしている二次性(症候性)肥満に分類されます。

人の肥満の成立に対する明確な病態生理学的概念は確立されていないです。

しかし、肥満の原因がなんであれ肥満成立の共通のメカニズムとして、摂取エネルギー量が消費エネルギー量を長期にわたり上回る正(+)のエネルギー平衡状態が存在します。

理論的にはエネルギー摂取の増加、エネルギー消費の減少あるいはその両者により生じ得るが、現時点では安静時代謝率(RMR)に代表される熱生産の異常、すなわちエネルギー消費の減少はヒトでは証明されていないです。

エネルギー平衡の観点からは、正(+)のエネルギー平衡をきたす要因が中心的役割を果たしています。

すなわち、消費を上回る摂取が持続した場合、グリコーゲンとしてのエネルギー貯蔵庫には限界があるため、食事由来あるいは過剰糖質から肝で合成された脂肪は、キロミクロンまたはVLDLとして脂肪組織へ転送されます。

これらリポ蛋白中のトリグリセリド(TG)は毛細血管内皮細胞上のリポ蛋白リパーゼ(LPL)により加水分解され、脂肪細胞内に取り込まれTGに再合成され貯蔵脂肪となります。

原発性肥満の病態発生因子として遺伝因子、環境因子および神経系因子の関与等が考えられています。

肥満の成立過程を促進・増強する因子として、抗インスリン血症と脂肪細胞の増殖があげられます。

これらの因子が複合的に働いて肥満が成立する。

 

( ^)o(^ )count( ^)o(^ )

日記68日目です。

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