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(。>д<)肝硬変の話


(^○^)題名:肝硬変の話

肝硬変は、肝細胞の変性・壊死と肝実質の結節再生および小葉構造の改築を示す病態をいう。

原因は、肝炎ウイルス、アルコール摂取、中毒などで起こるが、わが国ではB型またはC型肝炎ウイルス感染による慢性肝炎に由来するものが多い。

肝硬変の症候は肝細胞の変性・壊死に伴う症候、門脈の線維化による門脈狭窄の症候、肝腫大による症候および肝機能障害の症候からなる。

肝細胞の変性・壊死により、発熱、倦怠感を訴え、肝酵素の逸脱によりGOT(グルタミン酸オキサロ酢酸トランスアミラーゼ)、GPT(グルタミン酸ビルビン酸トランスアミラーゼ)値が上昇する。

門脈域の線維増殖により、門脈は狭窄し、門脈うっ血および門脈高血圧をきたす。

その結果、食欲不振などの消化器症状、脾腫、腹水がみられ、また、門脈腹血行路が発達し、腹壁静脈の怒張、メズサ頭、食道静脈瘤、胃静脈瘤、痔核などが生ずる。

肝は随伴する炎症のために、初期には腫大し、肝被膜緊張による上腹部疼痛を訴えるが、肝線維化が進むと、肝は萎縮し、腹腔鏡検査では、肝表面全体にわたって大小不同の結節がみられるようになる。

本症における肝機能障害は、肝細胞性黄疸をはじめ、解毒障害や合成障害がおこる。

肝細胞性黄疸により、黄疸、血清ビリルビン値の上昇、ウロビリノーゲン尿などがみられる。

解毒排泄障害によってICG(インドシアニングリーン)の排泄が遅延し、高アンモニア血症を起こす。

高アンモニア血症となれば、口臭、肝性昏睡、羽ばたき振戦があらわれる。

肝の合成障害は蛋白、凝固因子、エストロゲン不活化因子の合成障害が主なものである。

蛋白合成障害によって、低アルブミン血症を起こし浮腫を生ずる。

本症における高度の腹水は、低アルブミン血症と門脈うっ血の2つの作用によって起こる。

血液凝固因子の欠乏は、出血傾向をきたし、皮下出血がみられる。

エストロゲン不活化因子合成障害によってエストロゲンが蓄積し、女性化乳房、くも状血管腫、手掌紅斑がみられるようになる。

なお血清コレステロール値は低下する。

(@_@;)参考文献

医療学習レポート.肝硬変


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