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(*ノ▽ノ)気管支喘息の話 


気管支喘息(Bronchial Asthma)について

<概論>1)

気管.気管支が種々の刺激に対して反応性を高め、その為気道の狭窄(形態学的には気管支痙攣・気管支粘膜腫脹・粘液分泌亢進などを)を起こして、痙攣性の呼気性呼吸困難と咳・喘鳴などをおこす疾患で、その状態は自然に、あるいは治療によって改善される。

本症はすべての年齢層におこり、性別や地域・人種による差はない。幼児期に発症する者が多いが、成人になって初めて発症する者も少なくない。

 

〔図1 気管支狭窄の病態〕5)

 

<原因>1 

アレルギー説・感染説・自律神経失調説・精神身体的失調説・内分泌異常説・β受容体機能異常説など、様々な説が唱えられていたが、現在では、Ⅰ型アレルギー反応と、それに続発する急性・慢性の炎症(アレルギー性炎症)による気道過敏性の亢進と理解される。

アトピー型では環境アレルゲンに対するIgE抗体が証明され、IgE非依存性のものとして、迷走神経反射、気道感染、アスピリンなどの非ステロイド性抗炎症薬、ストレスなどがあり、まだ不明な点も多く残されている。これらの説のうちどれか単一の要因によると考えるよりも、アレルギーを主とした種々の要因が重なって発病するものと考えられている。

しかし、いずれの場合にも発病の基礎となる喘息基質というべきものがあり、この基質の一部には遣伝関係が認められている。すなわち、喘息患者の40%には、その家系に喘息・湿疹・蕁麻疹、食物や香臭に対する特殊な感受性などが見いだされている。

本症は外因型と内因型に大別する場合と、アトピー型・感染型・混合型に分類する場合があるが、一般には前者による分類が用いられている。

*外因性喘息――アレルギー(過敏症)をおこす原因が体外にある場合で、アレルゲン(抗原)としては室内塵・花粉などの吸入性抗原と、牛乳・卵・ソバ・ナスなどの食事性抗原が考えられる。

*内因性喘息――アレルゲンが明らかでなく、精神神経的な要因が考えられたり、鼻咽喉を含めて呼吸器の感染症あるいは解剖学的異常に原因すると思われる場合である。しかしながらいずれの場合も、一旦喘息発作を引きおこすと慢性化し、発作をくり返すことが多い。

 

<喘息の原因と“ダムの法則”>3

 気管支喘息は、多因子疾患である。様々な原因が重なりあって症状が出現する。これは、図の

ようにダムの堤防と蓄えられた水量の関係に例えて考えると理解し易い。図の左は、症状が無い

ときの状態である。図の右は、症状の出現したときの状態である。心因とアレルギーが水量を増

し、それが症状をひきおこしたかにみえるが、実際にはその前に堤防の高さ近くまで各原因の水

量の合計が達していたことをも重視して総合的に治療することが大切である。すなわち各原因の

水量の合計を十分少なくしておけば、1つ2つの原因の水量増加があっても堤防の高さを越える

ことはなく、したがって喘息も発症しない。

 

〔図2 喘息の原因と“ダムの法則”〕

 

<発症年齢>1

気管支喘息は男女ともにみられるが、発病年齢はその約l/2の症例が10歳以下の小児期に発病し、その後は思春期と更年期に多く、壮年期におこることは比較的少ない。すなわち成人の喘息患者でも、その約半数は小児期に発病している。小児喘息は、特に麻疹や気管支炎・肺炎などに羅患した後、引き続いて発病することが多い。

 

<症状>1

発作のない時には外見上全く正常であるが、一旦発作が起こればたちまち特有の症状を表す。まず患者の顔貌は不安状を呈し、顔面は蒼白となり、特有な呼吸困難を訴える。突然発作を起こすこともあるが、多くはその前駆症状として鼻かぜ様症状や胸部の圧迫感、乾性咳嗽・頭痛などがあり、ついで喘息発作を起こすことが多い。

*外因性喘息――アレルゲンに接すればいつでもおこりうるが、症状は一般に軽度である。

*内因性喘息――多くは夜間、特に明け方に発作をおこすことが多い。症状は一般に重く、発作がおこれば高度の呼吸困難を訴える。特に呼気が困難になって、呼吸補助筋が呼吸運動に参加するので著しく努力性となる。呼吸数は変わらないか、かえって減少する。

著明な「ぜいぜい」という喘鳴を発し、重症な発作ではチアノーゼを伴い、発汗が著しい。発作の持続時間は症例によって様々であるが、30分から数時間にわたり、ときには数日間にわたることもある。発作の末期になると多くははじめて、透明・粘稠な喀痰を排泄し発作は緩解する。喀痰中には好酸球が多くみられ、またシャルコー-ライデン結晶やクルシュマンらせん体を認めることもある。

脈拍は頻数細小となるが、発熱はみないのが普通である。

 

<喘息の合併症>3

(1)喘息発作による合併症

a 気胸、縦隔気腫、皮下気腫:強い咳のため肺胞内圧の上昇がおこり、肺の-部が損傷するために起こる。自覚症状としては、咳、胸痛、呼吸困難があり、重症の場合チアノーゼを伴う。

b.肋骨骨折:激しい咳込みにより起こる。

c.無気肺:気道分泌物の増加等により気道の一部が閉塞し、肺への空気の出入が障害されたため起こる。

d 喘息死:発作による最大の合併症。

(2)喘息の遷延化による合併症

a.漏斗胸、ピラミッド胸:幼少時に発症し、発作の期間が長期に及ぶと胸郭の変形をきたす。

b.肺気腫、閉塞性肺機能障害:喘息が長期化した場合、気腫性変化を伴うこともあり、肺機能上でも非可逆性閉塞性肺機能障害をきたすようになる。

肺性心:繰り返す発作、肺胞・肺血管レベルでの障害が心臓の右心系に負担となり右心不全、すなわち肺性心をきたす。肺性心になると、手足にむくみをみるようになる。

胃潰蕩:発作が長引くと心身へのストレスが加わり、胃潰蕩を生じることがある。また、喘息に使われる薬剤も胃潰傷の誘因になったりする。

<診断>1

(l)肺機能検査:発作の無い時は正常であるが、発作中には肺活量・1秒量・l秒率の低下がみら

れる。気道抵抗は上昇する。

(2)胸部X線検査:特有な陰影はなく、

発作中には肺の過膨張を示す。

(3)心電図:肺性Pがみられることが多い。

(4)血液像:アトピー型では中等度の好酸球

増加がみられることがある。感染が合併

すれば白血球と好中球数の増加がみられる。

(5)動脈血ガス:PaCO2は軽い発作ではやや低

下、重症になると上昇を示す。PaCO2が

60Torr以上では、きわめて重篤な発作と

考えてよい。酸素分圧PaO2は低下し、酸

素飽和度も重症では低下する。pHも重症

では低下する。これらの変化は換気不全に

よるものといえる。

(6)皮膚反応:種々の抗原を用いた皮膚反応では

病因的抗原で強陽性の反応を示す。

(7)吸入誘発試験:一般には皮内反応の100倍の

濃度を0.2ml吸入させ、5・10・20分後の

肺機能検査(l秒量)で吸入前値と比較して、

20%以上低下したら陽性とみなし、その抗原    〔図3 喘息診断の流れ〕5

が喘息の病因となっていると考える。

(8)血清IgE:アトピー型では高値を示す。

これらの臨床症状から診断されるが、そのほか遣伝関係・既往歴から発作の有無、湿疹・蕁麻

疹・アレルギー体質の有無なども参考にする。

 

 

〔表1 喘息の重症度〕5

 

<冶療>1

1991年アメリカNIHから喘息治療ガイドラインが発表され、1992年には喘息の診断と管理のための国際委員会からレポートが出された。

1993年、わが国においても成人気管支喘息治療ガイドライン(日本アレルギー学会シンポジウムにて)が発表され、治療方針も今までの気管支拡張薬中心から抗炎症薬中心へと変わってきた。―看護面―激しい発作がおこった場合には、上半身を高くしていると呼吸が幾分楽になるので、

まず上半身をよく支えて、その姿勢で休めるようにすることが大切である(起座呼吸)

Ⅰ.急性発作時の治療  その程度に応じて薬剤を与える。

1.軽症例:対症療法として気管支拡張薬を与える。交感神経β2受容体刺激薬(アロテック・メプチンなど)およびテオフイリン系薬剤(ネオフィリン)が有効である。前者には注射、服用、定量噴霧器による吸入が用いられる。テオフィリン系は経口投与では吸収に個人差があり効果が不安定で、一般には注射(点滴静注・静注)で用いられ、また坐薬が有効なこともある。最近の抗アレルギー薬も用いられるが、ステロイドの吸入がよい(速効性はない)。一般療法としては安静のほか、心因性の因子が強い症例ではマイナートランキライザが奏効することがある。食事も消化のよい流動食が好ましい。

2.重症例:前記の治療を強力に実施するほか,副腎ステロイドホルモン剤(プレドニン・プレドニゾロンなど)の点滴静脈内注射や筋肉注射・経口与薬が用いられる。効果は最も確実であるが,長期の連用は副腎不全をきたして危険であるから、できるだけ早期に漸減し、吸入用ステロイド剤のべクロメタゾン(べコタイド・アルデシン)の定量噴霧に切りかえていく。この常用量(1日4回吸入)では副腎機能抑制をきたすことはなく、十分な効果が期待できる。

重篤な症例や喘息重積状態では全般的な管理が大切で、食事・飲み物が困難で脱水状態になりやすいので十分な補液を必要とする。

また副鼻腔炎や肺の感染症を合併している場合は、それらが喘息の誘因となることが多いので抗生物質による治療も必要となる。

Ⅱ.休止期の治療

もしアレルゲンが判明したら、その物質による脱感作療法(減感作療法)が根治療法として行う。

非特異性の治療法:変調療法とか刺激療法・体質改善療法等と言われるもので、諸種ワクチン(精製痘苗など)の接種、自家血液注射・冷凍植皮術・発熱療法などがある。

その他、一般的には精神的・感情的な障害を除き、生活環境を衛生的なものとする。また気管支拡張薬の予防的内服も良い。これらの療法によっても永続的に治癒または軽快することが困難な症例では、副作用のほとんどない前記の吸入用ステロイド剤の長期連用が必要となる。

転地療法が有効なことが多い。また禁煙をすすめ、過飲過食・過労を避け、規則正しい生活を指導する

 

*「ダムの法則」による治療法の理解

喘息の治療は「ダムの法則」としてまとめられます。ダムから水をあふれさせない=喘息発作を起こさせないためには次の三つの方法が考えられる。

1.ダムを高くする:鍛錬や薬物療法等により喘息抑止力を増強させる。

2.ダムの水位を低くする:喘息に至る元の状態を改善すること。これには環境調整、心の管理、日常生活の管理等が大切。

3.他の貯水池にバイパスを作り水位を低くする:気分転換、趣味等により喘息発症に至る状態を減少させる。

以上を日常生活の中で総合的に行っていくことが喘息発症を抑えるために大切である。

 

〔図4 “ダムの法則”による治療法の理解〕3

<予後>1

急性発作そのもので死亡することはまれであり、小児期の喘息の70%は成長とともに自然に治癒する。しかし、思春期以後にもちこした症例や思春期以後に発症ないし再発した喘息は,治り難いものが多い。

患者はしばしば肺気腫・慢性気管支炎・気管支拡張症を合併し、発作の無い時でも軽度の運動によって呼吸困難を訴える。

 重症例では重篤な発作や喘息重積状態、ときに、治療薬の副作用などにより死亡することもあるので注意が必要である

 

 


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