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(;・∀・)心臓と機能の話


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心拍数(heart rate : HR)

安静時は主として副交感神経の影響下にあり通常は60~80拍/分であるが、運動時は交感神経の活性亢進、副交感神経の活性低下および血中カテコールアミンの増加により運動強度に比例して増加する。

健常者の最大心拍数は加齢により減少し、年齢別の予測式は種々報告されているが簡便には220一年齢(拍/分)で示され、その際の標準偏差は±10拍/分とされる。

 

一回拍出量(stroke volume : SV)

健常者の立位では安静時の70~90 m/ が運動により100~120 m/ と2倍程度の増加が可能である。

安静から中等度の運動までは運動強度に伴って増加するがそれ以後はほぽ一定となる。

この運動に伴うSVの増加の機序は以下と考えられる。

(1)運動筋の緊張は静脈を圧迫するが(筋肉ポンプ)静脈弁により逆流が阻止され中心静脈へと血液は送られるため静脈還流が増加する。

(2)運動に伴う換気量の増大は吸気時の胸腔陰圧を増強させるため静脈還流を増大させる。

(3)静脈還流の増加は心筋を伸張させるためフランクースクーリング(Frank-Staring)機序が働き心筋収縮力が増強する。

(4)運動時における交感神経の活動先進も心筋収縮力を高める。

 

心拍出量(cardiac output : CO)

CO(/分)=SV(拍/分)XHR(拍/分)で示され、健常者では安静時に4~5 /分であるが最大運動時は20~30 /分まで増加する。

上記のように中等度の運動にてSVは一定となるため運動に伴うCOの増加は中等度の運動まではSVとHRの両者によりそれ以後は主としてHRに依存することになる。

 

心行動は前負荷、後負荷、心筋収縮性、心拍出量により規定されている。

 

前負荷(preload)とは、心臓が収縮を開始する直前の心筋に対する負荷のことである。

すなわち、心臓が収縮する直前に、心室内にどれだけの血液が存在するか(拡張終期容量:)によって決定される。

正常の心臓では、一定の範囲では拡張終期容量が高まるにつれて、1回拍出量も増加するが(Frank-Starlingの法則)、機能障害をきたしている(すなわち心不全状態の)心臓では、同じ拡張終期容量で送り出せる1回拍出量が減少している。

また、機能障害をきたしている心臓では、拡張終期容量の増加に伴う1回拍出量の増加も少ない。

 

後負荷(afterload)とは、心臓が収縮するときに、それに抵抗するように働く負荷のことである。

具体的には、左心系に対する後負荷は血液が流出する側の抵抗、つまり動脈血管抵抗であり、血圧値に反映される。

血管が拡張していれば、抵抗が小さくなって1回拍出量が増加する。

 

心筋の収縮性は、心筋自体の性質・性状に強く依存する。

一般の筋肉同様、筋肉組織が多くなる(心筋肥厚)と収縮力は増大し、変性・萎縮が存在すれば、収縮力は減弱する。

心筋自体の収縮性以外の要因として、心筋収縮力は自律神経系により最も強い影響・支配を受ける。

交感神経系の興奮により心筋収縮力は増大し、副交感神経系の興奮により心筋収縮力は低下する。

 

甲状腺ホルモンは哺乳類の成長や成熟に影響を与えたり脂肪代謝、糖質代謝等に作用するが、その効果の多くは、酸素消費を刺激して熱を産生する作用に基づくもので、二次作用である。

熱産生、酸素消費の増加、蛋白代謝、糖質代謝、脂肪代謝、交感神経系の感受性増加など。

 

心臓に対する交感神経作用は心筋の興奮性の上昇である。

動静脈の緊張度の増大(収縮)

心拍数の増加

心筋収縮力の増強

心臓内の刺激伝達速度の短縮

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