\(^_^)/11月19日火曜日の日記

( ̄* ̄)meal( ̄* ̄)

朝ごはんは、トースト2枚とコーヒー牛乳を食べました。

昼ごはんは、パンを食べました。

晩ごはんは、お肉を食べました。

 

(^人^)event(^人^)

今日は残業を行います。

後輩とチェンジしました。

朝の準備を済ませると、電動自転車にて出勤しました。

午前は病棟で働き、午後は外回りを行いました。

火曜日の外回りはキャンセルがなくスムーズです。

残業タイムはしっかり庶務行いました。

帰宅すると子供達は元気そうです。

次男をお風呂へ入れてご飯を食べました。

子供達を寝かしつけるとのんびりしました。

 

┐(‘~`;)┌health┐(‘~`;)┌

残業は誰のため。

 

(~o~)study(~o~)

今日は、糖尿病腎症の成因と臨床所見について勉強しよう。

腎糸球体の細小血管に生じた障害であり、組織学的には、糸球体のメサンギウム領域の拡大と基底膜の肥厚が特徴的所見です。

長期間にわたる持続的な高血糖にさらされた腎糸球体細胞では、過剰にグルコースが摂取され、そのために様々な代謝異常をもたらし、腎糸球体の組織学的変化を起こします。

また、糸球体の輸入細動脈が拡張し、輸出細動脈が相対的に収縮しているために糸球体の内圧が上昇し、糸球体での濾過量の増加をもたらし、糸球体血管構成細胞の構成基質タンパクの生産を増加させ、メサンギウム領域の拡大に結びつきます。

糖尿病腎症では、時間の経過とともに、タンパク尿、高血圧症、浮腫(ネフローゼ症候群)、腎不全を引き起こします。

病初期には、糸球体の過剰濾過(腎血流量の上昇、クレアチニンクリアランスの増加)とそれに伴う腎肥大が特徴的な臨床徴候といえます。

タンパク尿には、初期にはアルブミン尿として検出されます。

しかし糸球体病変の進行とともに糸球体血管壁の構造が障害され、アルブミンのみならずグロブリンなどの高分子タンパクも尿中へ排出されます。

腎症の進行とともに、血圧の上昇、尿タンパクの増加がもたらされ、最終的には腎不全をきたします。

 

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日記245日目です。