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(´・ω・`)心臓と解剖生理の話


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<心臓の構造>

(1)心臓の位置と外形

心臓は、胸壁の胸骨と肋軟骨の後ろに位置し、握りこぶしほどの大きさがある。胸腔の中で、左右の肺にはさまれた縦隔に位置し、心膜に包まれている。

心臓の形は、丸みを帯びた円錐形であるが、後方に倒れて、左方に傾いているために、円錐形の頂点にあたる心尖は左前下にあり、円錐の底にあたる心底(心基部)は右後上にある。心底からは太い血管が心臓に出入りする。体表からみると、心臓全体の約2/3が正中線の左側にあり、心尖は第5肋間隙で、左乳頭線のやや内側に位置する。心臓の重量は、成人で200~300gである。

心臓は胸骨と肋軟骨の後ろ側、左右の肺にはさまれた縦隔に位置する

 

(2)心臓の4つの部屋と4つの弁

1)ポンプとしての心臓

心臓は、ポンプ機能のうえでは右心と左心の2つのポンプに分かれ、それぞれが心房と心室からできている。血流の逆流を防ぐ弁が、心房と心室の間(房室弁)および心室からの出口(動脈弁)に備わっている。結局、心臓は4つの部屋と4つの弁を備えて、ポンプ機能を果たしている。右心と左心のポンプの構成は、次の通りである。

上・下大静脈→右心房→〔右房室弁〕→右心室→〔肺動脈弁〕→肺動脈

肺静脈→左心房→〔左房室弁〕→左心室→〔大動脈弁〕→大動脈

右房室弁は三尖弁ともよばれ、左房室弁は僧帽弁とも呼ばれる。

●心臓の弁装置:

房室弁と動脈弁では、弁のしくみが異なる。房室弁は帆状弁という形で、弁の自由縁が乳頭筋と複数の腱索で結ばれ、パラシュート式に心房側への反転を防いでいる。動脈弁はポケット状の半月弁が3枚組み合わさった形で、ポケットのふちが接することにより、逆流を防いでいる。

心臓を通る血液は、上・下大静脈から右心房、そこから右房室弁を通って右心室に、さらに肺動脈弁を通って肺動脈に流れる。また肺静脈から左心房、そこから左心房弁を通って左心室に、さらに大動脈弁を通って大動脈に流れる。

2)構造面から見た心臓

構造面から見ると、心臓はまず心房と心室に分けることができる。心房は心房中隔によって左右に仕切られ、心室は心室中隔によって左右に仕切られている。心房と心室の間には筋繊維のつながりがほとんどなく、結合組織によりほぼ完全に隔てられているので、ピンセットを使って心房と心室をきれいに分離することができる。心房および肺動脈・大動脈を切り取った心室の上面を見ると、心室に出入りする4つの弁口の位置がわかりやすい。

●心房:

右心房は心臓の右側部を占め、上・下大静脈が流入する。左心房は後上部を占め、左右2本ずつの肺静脈を受ける。内面はおおむね平滑だが、前方に突出した心耳は肉柱のために凸凹している。心房中隔の右側面には、浅いくぼみ(卵円窩)があるが、これは胎生期の血液の通路(卵円孔)の痕跡である。

●心室:

心室は心房よりも壁が厚く、また左心室の壁は右心室の壁の約3倍の厚さがある。左心室が全身に向かって高い圧で血液を送り出すためである。心室の内面には、心筋が柱状に盛り上がった肉柱のほかに、タケノコ状の乳頭筋が突出し、そこから出た腱索によって房室弁をつなぎとめている。

右心室は心臓の前面に位置し、左心室は左側部に位置する。右心室から出る肺動脈は、左心室から出る大動脈の前方にある。心室中隔は、大部分が肉厚の心筋からなる(筋性部)が、上端に心筋を欠く部分(膜性部)がある。

 

(3)心臓壁

心臓の壁は、心内膜・心筋層・心外膜の3層からなる。

①心内膜:心臓の内腔に面する薄い膜で、血管の内膜につながり、内皮細胞と若干の結合組織からなる。心臓の弁は、心内膜がヒダ状に突出したものである。

②心筋層:心臓壁の主体をなす厚い層で、心筋組織からなる。心房の心筋と心室の心筋は、それぞれ、4つの弁の周囲に発達した結合組織(繊維輪)からおこる。心房と心筋の間は、刺激伝導系(ヒス束)だけがつないでいる。刺激伝導系は心臓内で刺激を発生し伝導する組織で、特殊化した心筋細胞からできている。

③心外膜:心臓表面を覆う漿膜からなる。心臓に分布する血管や神経は、心外膜の下で脂肪に埋まって走る。この層は、心膜の臓側板にあたる。

●心膜:

心臓は、心膜という二重層の袋で包まれる。袋の内側の層は臓側板とよばれ、心臓の表面をおおい、外側の層は壁側板とよばれる。心臓に出入りする動静脈の周囲で、両者はつながっている。袋の内面は漿膜に覆われ、内腔に少量の漿液をおさめている。心拍動の際に、心臓と周囲との摩擦を減らして動きやすくする。

壁側板とその外側の丈夫な結合組織(繊維性心膜)を合わせたものが、心嚢である。心臓表面の漿膜は、心臓壁の3層構造の心外膜にあたり、また心膜の臓側板にあたる。

 

(4)心臓の血管と神経

1)冠状血管系

心拍出量の約5%は、心臓に分布する血管に送られる。心臓に分布する血管を冠状動静脈といい、その血液循環を冠状循環という。冠状動脈は、左と右の2本があり、大動脈弁のすぐ上の上行大動脈の壁から、大動脈の最初の枝として分かれ出る。

左冠状動脈は、ただちに2本に分かれ、心室の前壁に向かう前室間枝(前下行枝)と、左心房と左心室の間をめぐる回旋枝とになる。右冠状動脈は、右心房と右心室の間をめぐり、心室の後部に血液を送る。なお、「冠状」という名称は、回旋枝と右冠状動脈が心室の上方をぐるりと囲み、そこからの枝が何本も心室壁を下降する様子が冠のようにみえることからつけられた。

動脈間の吻合は比較的少ないため、冠状動脈の枝の一部がふさがると、その分布領域の心筋が壊死をおこす(心筋梗塞)。心臓壁の静脈の太いものは、冠状静脈洞(長さ約3cm)に集まって右心房に注ぐ。静脈血の30%ほどは、細い静脈から直接におもに右心房の内腔に開く。

2)冠状循環

安静時には冠状循環に心拍出量の約5%が流れるが、その血流量は心臓が血液を拍出する仕事量に比例して増加する。例えば激しい運動時に心拍出量が5倍に増加すると、冠状動脈が十分に拡張して、冠状循環の血液量も約5倍に増加する。

●狭心症と心筋梗塞:

動脈硬化などにより冠状動脈が十分に拡張できなくなった状態が狭心症であり、心筋の酸素不足から胸痛発作を起こす。血栓などにより冠状動脈が閉塞して、その流域の心筋組織に酸素が行き渡らなくなった状態が心筋梗塞であり、心筋が壊死を起こす。

冠状動脈を拡張させる最大の刺激は、酸素分圧の低下であるが、一酸化窒素(NO)やプロスタグランジンI2(PGI2)、アデノシンなどにもよく反応する。冠状動脈を拡張させる薬剤としてはニトログリセリンがよく用いられる。

3)心臓に分布する神経

心臓には、交感神経と迷走神経の枝が分布し、心拍数と心拍出量を調節している。交感神経は心拍数と心拍出量を増加させ、迷走神経は減少させる。また、心臓には多数の求心性神経も分布しており、その神経線維は主に迷走神経を経由する。

 

<心臓の機能>

(1)心臓の興奮とその伝播

1)心臓の自動性と歩調とり

心臓には、神経による刺激がなくても、みずから周期的に興奮して収縮・拡張を繰り返す性質がある。これを心臓の自動性という。

自動性の源となっているのは、洞房結節と呼ばれる上大静脈が右心房に開口する部位に存在する一群の細胞である。これらの細胞には一定した静止電位がなく、たえず脱分極を続けている。これを前電位、あるいは歩調とり電位という。

膜電位が脱分極して、それが閾値を越えると活動電位が発生し、そののちに再分極するが、その後また徐々に脱分極して再び活動電位が発生することになる。このように、繰り返し自動的に活動電位が発生、つまり興奮し、この興奮が伝播して心臓全体の興奮と収縮を生じる。このようにして、洞房結節の細胞は、心臓の収縮・拡張のリズムを引き起こしており、歩調とり(ペースメーカー)と呼ばれる。

洞房結節の細胞の膜電位は徐々に脱分極されていき、閾値をこえると活動電位が発生する。これが繰り返され、心臓全体に興奮が伝わることにより、自動的に心臓全体の興奮と収縮を生じる。

2)興奮の伝播

洞房結節に発した興奮は心房全体に広がり、心房筋の興奮と収縮を引き起こす。心房と心室の間は非興奮性の結合組織で区切られているため、心房の興奮は直接には心室に伝わらない。しかし、ただ1ヶ所、右心房下部の中隔付近に房室結節とよばれる特殊な心筋細胞郡があり、ここからヒス束(房室束)を通って興奮が心房から心室へと伝えられる。このように心房の興奮・収縮におくれて心室が興奮・収縮するため。効率のよいポンプ機能が発揮される。

●刺激伝導系:

ヒス束は結合組織を貫通して心室へとはいると右脚と左脚に分かれ、さらにプルキンエ繊維となって枝分かれし、心室内腔側から心室全体に分布する。洞房結節・房室結節・ヒス束・プルキンエ繊維は、組織学的には特殊心筋繊維、機能的には刺激伝導系(興奮伝導系)とよばれる。

●固有心筋:

刺激伝導系以外の心筋は固有心筋とよばれ、心臓の大部分を占めており、収縮して血液を拍出するという心臓本来の仕事を果たしている。固有心筋細胞は相互に電気的に連絡しており、1つの心筋細胞がプルキンエ繊維からの刺激を受けて興奮すると、次々に興奮が伝えられて心室全体が興奮するにいたる。

3)リズムの変化と潜在的歩調とり

洞房結節の興奮頻度は、自律神経や各種ホルモン・薬物の作用によって変化する。この変化は、これらの作用により前電位の勾配が急峻になり、これによって洞房結節の興奮頻度、ひいては心臓の収縮頻度(心拍数)が増加する。心臓を支配する副交感神経である迷走神経からの刺激では、逆に前電位の勾配がゆるやかになり、興奮頻度が減少する。迷走神経の強い刺激では、再分極が大きくなる。つまり過分極することによって、興奮頻度はさらに減少する。

自動性は、洞房結節の細胞のみにあるのではなく、刺激伝導系の心筋、すなわち房室結節やプルキンエ繊維の細胞にも自動的・周期的に興奮する性質がある。しかし、これらの細胞が興奮する周期は、房室結節の細胞の興奮周期と比べて遅いため、最も興奮頻度の高い洞房結節に支配され、歩調とりとしてははたらかない。

しかし、なんらかの原因で、洞房結節の興奮が心房に伝わらなくなる洞房ブロックとよばれる状態になると、房室結節の細胞がかわって歩調とりとなる。さらに、房室結節の興奮が心室に伝わらなくなる房室ブロックとなると、プルキンエ繊維が歩調とりとなる。ただしこの場合、興奮頻度は洞房結節、房室結節、プルキンエ繊維の順で遅いため、心臓の興奮・収縮するリズムもこの順で遅くなる。

 

(2)心電図

歩調とりに始まった電気的興奮が、心房から心室全体へと広がっていく様子を体表面に電極をあてて記録してものが心電図(ECG)である。心臓が形態学的に複雑な構造をしていること、および心臓の部位によって興奮する時期が異なること、そして電極が心臓から遠く離れた部位にあることなどの理由により、心電図から得られる波形の解釈は簡単ではない。

心電図は、不整脈の診断や心筋梗塞の部位診断などに威力を発揮するほか、手術中や重症患者における循環動態のモニターの目的で広く用いられている。なお、心電計の紙送り速度は2.5cm/秒に決まっており、使用時には1mVの電圧が1cmの振れになるように調整する。

1)心電図の導出

診断目的で心電図を記録する場合は、通常手足の電極から記録される双極肢導出(第Ⅰ導出:右手と左手の電位差、第Ⅱ導出:右手と左足の電位差、第Ⅲ導出:左手と左足の電位差)、単極肢導出(aVr:右手の電位、aVl:左手の電位、aVf:左足の電位)の6導出、そして胸につけた電極から記録される胸部導出(V1~V6)の計12導出が用いられる。このような多くの導出を用いるのは、心臓を様々な方向からながめることにより、疾患を発見しやすくするためである。

双極および単極の肢導出は、前頭面の色々な方向から心臓を観察する。それに対して、胸部導出は、水平面の色々な方向から心臓を観察する。 心臓手術中や重症患者のモニターのためには、胸部に3つの電極をはりつける(左右の上胸部と心窩部)。

単極導出は、体表面上の電位が時々刻々と変化しても、つねに一定の電位を示す点をつくる。その点を不関電極として、この不関電極と関電極(四肢や胸部につけた電極)との間の電位差を記録する。

2)心電図で記録される波形とその意味

心電図で記録される代表的な波形を示す。通常は、P波、QRS群(QRS波)、T波が記録される。T波のあとになだらかな小さな波が記録されることがあり、これはU波と呼ばれるが、成因はよくわかっていない。各波および各棘波の間隔の意味をまとめているが、ここで簡単に説明する。

心電図の成分

名称 電圧(mV) 持続時間(秒) 心臓の動きとの対応
P波 0.2以下 0.06~0.10 心房の興奮に対応
QRS波 0.5~1.5(~5)まちまち 0.08~0.10 心室全体に興奮が広がる時間
T波 0.2以上まちまち 0.2~0.6 心室の興奮からの回復に対応
PR(PQ)間隔 0.12~0.20 房室間興奮伝導時間
ST部分 基線上にあるのが原則 0.1~0.15 心室全体が興奮している時期
QT 0.3~0.45 心室興奮時間

●P波:P波は、最初にあらわれる比較的小さななだらかな波である。心房の興奮をあらわす波であり、心房に負担がかかると増高したり二相性になったりする。PQまたはPR部分を基線(電位の基準となる線)とする。この部分は、興奮が房室結節をゆっくりと伝導し、心室に興奮を伝える時期である。この時間的なおくれがあるおかげで、心房の収縮と心室の収縮が交互におこることになる。PR間隔は、房室間に興奮伝導障害があると(房室ブロック)延長し、異常な興奮伝導路があると(WPW症候群)短縮する。

●QRS波:QRS波は、上下に鋭く揺れる波であり、棘波と呼ばれる。Q波は下向きの波、R波は上向きの波、S波はR波のあとに出現する下向きの波であるが、いつも3つそろって出現するとは限らない。QRS群は心室の興奮開始を意味し、プルキンエ線維を伝わって、興奮が心室全体に広がる時期である。したがって、右脚・左脚を含むプルキンエ線維に伝導障害があると、QRS群の幅(持続時間)が広くなる。R-R間隔から心拍数を計算して求めることができる。ST部分は心室全体が興奮している時期であり、基線上にあるのが原則である。この部分が上昇していたり下降していたりしている場合は、狭心症や心筋梗塞が疑われる。

●T波:T波は心室筋の再分極によって生じる波であり、心室の興奮終了を意味する。なだらかな山を形成するが、高カリウム血症ではとがった山となる。

心電図の波形は、見る方向、つまり導出が異なれば違ったものになるが、同じ1つの心臓の活動を記録しているのであるから、各間隔(PR間隔やQRSの持続時間など)は導出によらず一定である。測定する際は通常、波形分離のよい第Ⅱ導出を用いる。

実際の心室の興奮は、まず心室中隔の左心室側で始まって右心室側へと向かう。ついで興奮は、右心室・左心室の内膜側から外膜側へと向かう。しかし右心室の壁は薄いため、右心室の興奮は、左心室の影響により記録上はほとんど完全に打ち消されてしまう。単極導出では、興奮が近づいてくるとペンは上向きに振れ、興奮が遠ざかると下向きに振れる。そのため、V1などの右側の導出ではRS波が記録され、V6などの左側の導出ではQR波が記録される。

3)アイントーベンの三角形と電気的心軸

右手・左手・左足の電極を、逆さまの正三角形の頂点に近似することができる。これをアイントーベンの三角形という。ちなみに、アイントーベンは心電計の発明者である。

心室が興奮を開始して興奮が心室全体に広がるとき、その方向は正三角形の3辺に投影されると考えることができる。双極肢導出のⅠ、Ⅱ、Ⅲ導出は、この投影されたものを記録していることになる。

●電気的心軸:各導出のQRS群の大きさ(R波の高さからQまたはS波の深さを差し引いたもの)を測定して三角形の3辺にとり、これらから合成される興奮の方向(ベクトル)を電気的心軸と呼ぶ。普通はⅡ>Ⅰ>Ⅲであり、Ⅰ+Ⅲ=Ⅱが成立する。Ⅱ>Ⅲ>Ⅰでは軸は垂直に近くなり、このようなものを立位心、Ⅰ>Ⅱ>Ⅲの場合は水平に近くなるため横位心とよぶ。

電気的心軸は-30゜~+100゜が正常位である。-30゜~-90゜が左軸偏位であり、肥満体の人や左心室の肥大がある場合にみられる。右軸偏位は+100゜~±180゜で、痩せ型の人や右心室の肥大、喘息などの際にみられる。また、軸が突然変化した場合は、刺激伝導系になんらかの異常が生じたことが示唆される。

4)不整脈

心臓は、100~200億個の細胞群によって構成されている。これらの細胞からなる心筋群が順序正しく、かるリズミカルに興奮・収縮を繰り返すことにより、十分な量の血液の拍出が可能となる。しかし、なんらかの原因によってこのリズムが乱れると、ポンプ機能にも異常をきたす。心拍動の乱れを不整脈といい、不整脈の発見には心電図が最大の武器となる。

不整脈には、大きく分けて頻脈性不整脈(脈が速くなる)と徐脈性不整脈(脈が遅くなる)がある。不整脈には、期外収縮のように通常は治療の対象とはならないものがあるが、下記に述べる心室頻拍や心室細動のように、致命的となりうるものがあるので注意が必要である。事実、突然死の原因の多くは不整脈によるものと推測されている。

5)心停止とみなされる4つの状態

心臓が停止した状態には、以下のような4つの状態がある。一般的には、心静止のみが心停止と考えられていることが多いが、心室細動・無脈性心室頻拍・無脈性電気活動の3つの状態も、心停止状態である。

①心静止:心臓がまったく収縮しなくなった状態をさす。

②心室細動(VF):心室を構成する心筋細胞の同期性が失われ、各細胞がばらばらに興奮・収縮している状態である。そのため、心室全体としての収縮・拡張ができなくなり、心臓からの血液の拍出が0となる。電気的除細動が必要となる

③無脈性心室頻拍:心拍数の極度の上昇により、拡張期に心室内に血液をためることができなくなり、血液の拍出がほぼ0となり、そのために脈を触知できなくなった状態である。心室細動と同様に、電気的除細動が必要となる。

④無脈性電気活動(電導収縮解離):心電図上、心室細動と無脈性心室頻拍を除くなんらかの波形がみとめられるが、脈をまったく触知できない状態をさす。電気的な興奮が機械的な収縮に変換できなくなった状態である。

 

(3)心臓の収縮

1)心拍出量と血圧

□血流量

各局所の血流量は、そこへいく動脈の収縮状態によって細かく調節されているが、全体としての血流量は、心臓(心室)から拍出される血液量によって決まる。

①1回心拍出量(SV):左心室または右心室が1回収縮したときに、動脈内に拍出される血液量。安静時で40~100ml(約70ml)。

②心拍数(HR):1分間に心室が収縮する回数であり、つまり洞房結節の興奮頻度にほかならない。安静時は60~90回/分。不整脈がないかぎり、手首の橈骨動脈で触れる脈拍数に一致する。

③心拍出量(毎分心拍出量):1分間に1つの心室が拍出する血液量。1回心拍出量×心拍数で求められ、5~7ℓ/分である。

左心室から大動脈へ拍出された血液は、体循環を経て静脈血となって右心房に戻る。したがって、出血やその他の体内環境の突然の変化がないかぎり、左心拍出量=静脈還流量である。さらに、右心房に流入した血液はそのまま右心室からは肺動脈へ拍出されるため、静脈還流量=右心拍出量、したがって左心拍出量=右心拍出量である。

□血圧(BP)

血管内の血液が示す圧力を血圧という。血圧は、動脈の血圧、静脈の血圧など場所によって異なるが、ふつうは単に血圧といった場合は、動脈血圧のことをさす。血圧は高すぎても困るが、ある程度以上高くないとやはり困る。それは、以下の理由による。

①流れに対する抵抗に打ち勝って、血液を右心房まで還流させなくてはならない。

②重力に逆らって、心臓より上にある脳に血液を送る必要がある。

③腎臓において、血液を濾過して尿をつくるためにも、ある程度の圧力が必要である。

④毛細血管領域における物質交換のためにも、圧力が必要となる。

血圧は、心拍出量と血管の抵抗(収縮状態)との積によってきまる。すなわち、以下の式であらわされる。

血圧=心拍出量×総抹消抵抗

2)心周期

心房と心室は交互に周期的な収縮・拡張を繰り返し、血液は心室の収縮によって動脈内へと拍出される。なお、心室と心房は、それぞれの左右が同時に収縮する。心臓が1回収縮と拡張を行うことを心周期といい、この間の心臓の動きをあらわす。

心周期と心臓の動き

心周期 等容性収縮期 駆出期 等容性弛緩期 充満期
急速充満期 緩徐充満期
動脈弁 閉鎖 開放 閉鎖 閉鎖 閉鎖
心室 左右の心室が収縮を開始し、心室内圧が上昇する。 心室内圧が動脈圧よりも高くなった瞬間に動脈弁が開放し、血液は動脈へ拍出される 心室内圧が動脈圧よりも低くなった直後に動脈弁が閉鎖し、心室筋の弛緩により内圧は急激に低下する 心室は弛緩を続け、血液を心房から吸引する 心室筋の弛緩は終わるが、心房からの血液流入が続く
房室弁 閉鎖 閉鎖 閉鎖 開放 開放
心房 心室の収縮に押されて内圧がわずかに上昇する 弛緩し、静脈から血液が心房内へ流入する。 心房は収縮し、血液を心室へと拍出する。

●等容性収縮期:心室が収縮を開始すると圧が上昇し、心室内圧が心房内圧より高くなり、圧差によって房室弁が閉鎖する。しかしこの時点では、心室内圧は動脈圧よりは低いため、動脈弁は閉鎖したままである。つまり、入り口も出口も閉じた状態であり、心室内容積は一定のままに、心室筋の収縮によって内圧が上昇する。この時期が等容性収縮期である。

●駆出期:圧が上昇して動脈圧をこえると、圧差によって動脈弁が開き、血液は動脈内へ拍出される。これが駆出期である。

●等容性弛緩期:血液の拍出が終わると、心室は弛緩を開始する。圧が低下し、心室内圧が動脈圧よりも低くなると動脈弁が閉じる。しかし、この時期には心室内圧は心房内圧よりもまだ高いため房室弁も閉じたままであり、容積一定のままに心室筋の弛緩によって心室内圧が低下する。これが等容性弛緩期である。

●充満期:圧が十分に低下すると房室弁が開き、心室の急激な拡張による吸引効果と心房の収縮によって血液は心房から心室へ流入し、心室に血液が充満する。

心臓内各部位、大血管における収縮時/拡張時の内圧は、※15のとおりである。①左心室の拡張時の圧が5mmHg程度ときわめて低いこと、②右心室の発生する圧は左心室のそれの約1/5であること、そして③右心房の圧はほとんど0であることは、記憶にとどめておくべきである。それは以下に述べるように、右心室の収縮力の低下を知るために重要となるためである。

●中心静脈圧:右心房に流入する上大静脈または下大静脈に、カテーテルとよばれる細いチューブを留置して測定される圧を、中心静脈圧という。中心静脈圧は、正常では5~10cmH2O(4~7mmHg)であり、右心房圧よりわずかに高い。右心室の収縮力が低下すると、拍出されずに心室拡張期に心室内に残る血液量が増加する。そうすると血液は右心房から右心室に流入しにくくなり、右心房圧が上昇、ひいては中心静脈圧が上昇する。つまり、中心静脈圧の上昇は、右心室収縮力の低下の指標となる。

3)心室の圧-容積関係

心室の機能状態に影響を与える要因として、次に述べる前負荷、後負荷、収縮性がある。

□前負荷と後負荷

心室は拡張してその内腔に血液をため、ついで収縮してその血液を動脈内の圧(血圧)に逆らって拍出することを繰り返している。このような心室の仕事は、バケツに水をくんで、その水を塀の外側に捨てることを繰り返す仕事にたとえることができる。

この仕事をする人にとって、負担(負荷)となる要因が2つある。1つはバケツの大きさであり、大きなバケツは多くの水をくみ出すことができるが、重くなるのでこの人にとっての負担が増加する。もう一つは塀の高さであり、塀が高いほどバケツを高く上げなくてはならないので、やはり負担が増す。

●前負荷:心臓の場合、バケツの大きさは、拡張しおわったときに心室内に充満している血液の量に相当する。この血液量が多いほど、心室はたくさんの血液を拍出しなくてはならないため、負担が増す。この負担のことを、心室が収縮を開始する前にかかっている負荷であるので、前負荷とよぶ。

●後負荷:心室にとっての塀の高さに相当するのは、血液を拍出する際に、それに逆らう動脈内の圧、つまり拡張期の血圧(最高血圧)である。最低血圧が高いほど心室はより高い圧力を発生しなくてはならないため、負担が増す。この負担は、心室が収縮を開始したあとにかかる負担という意味で、後負荷と呼ぶ。

前負荷、後負荷がそれぞれ増加した場合の心室の圧-容積関係の変化を示す。なお前負荷は、拡張期の心室内容積にほかならないが、容積が増加すれば圧も上昇するため、拡張期の心室内圧で代用することもある。

●フランク-スターリングの心臓の法則:心室には、前負荷が大きくなるほど大きな力を発生しうる性質がある。この性質を、フランク-スターリングの心臓の法則という(単にスターリングの心臓の法則ともよばれる)。逆にいえば、心臓の収縮力が低下してくると、1回心拍出量を維持するために心室は拡張する(前負荷が増大する)。つまり、心臓が大きくなっていることは、心臓が弱っていることを示唆している。

□収縮性

バケツで水を塀の外に捨てる仕事に影響するもう1つの要因は、その仕事をする人がどのくらい力持ちかという点である。心室においてこれに相当するのが収縮性である。

交感神経緊張が上昇したり、アドレナリンなどのカテコールアミン、ジギタリスなどの強心配糖体、塩化カルシウムなどを投与したりすると、一定の容積でもより大きな力が発生するようになる。したがって収縮性は、心筋の元気のよさであるといえる。

収縮性が上昇すると、収縮末期の圧-容積関係の傾きが急峻になり、同じ前負荷であってもより大きな圧を発生し、より多くの血液を拍出できるようになる。

4)心音と心雑音

聴診器を胸壁上にあてると、通常2つの音が聞こえ、Ⅰ音とⅡ音とよばれる。

Ⅰ音は、心室収縮初期に房室弁閉鎖・動脈弁開放により生じ、Ⅱ音は心室収縮期の終わりに動脈弁閉鎖によって生じる。若年者ではⅢ音が、心房に負荷がかかっているときにはⅣ音が聞こえることもある。

心臓の収縮に伴って生じる心音以外の音を心雑音という。雑音の聞こえる時期、音色、よく聞こえる場所などによって、どのような心疾患であるのかの見当をつけることができる。雑音の聞こえる時期によって、収縮期雑音、拡張期雑音、連続性雑音に大別される。

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