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(p_-)糖尿病と三大合併症の話


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(+_+)題名:糖尿病と三大合併症の話

■糖尿病網膜症

●症状の進行機序と分類

①進行機序:網膜毛細血管の拡張→透過性の亢進→血管閉塞→新生血管の増生→網膜の牽引性変化と進展します。

②分類:単純網膜症、増殖前網膜症、増殖網膜症の大きく三つの時期にわけられます。単純網膜症では毛細血管瘤や点状・斑状の網膜内出血、硬性白斑、浮腫がみとめられる。この時期には視力障害はほとんど認められず、内科的管理がよければ出血や白斑の消退がみとめられる。増殖前網膜症の段階になると、網膜細小血管が閉塞し、新生血管の発生をもたらす。新生血管はもろいため出血しやすく、その出血は硝子体に広がる。硝子体出血は硝子体を混濁させ、視力障害をもたらす。さらに硝子体出血により形成された増殖組織は、網膜剥離をもたらし増殖網膜症となる。硝子体出血は自然に吸収されることが多いが、出血を繰り返す場合は硝子体手術を行っても視力の回復はのぞめない。

●抑制因子

血糖のコントロールが不良で罹病期間が長い場合に、網膜症の発症頻度が高いのは当然であるが、強度近視などの場合は網膜症に対して抑制的に働くことが知られている。

●光凝固と硝子体手術

①光凝固:光凝固はアルゴンレーザーで網膜外層を破壊し、細小血管を凝固させ、さらには脈絡膜側からの酸素供給を増加させて、新生血管が増生するのを抑止する方法である。

②硝子体手術:硝子体手術は、顕微鏡下に眼内に挿入したカッターで硝子体や増殖膜を除去し、眼内に空気を挿入して剥離した網膜を復位させる手術である。

●薬物治療の有用性

止血薬、抗凝固薬、血小板凝集抑制薬、抗ヒスタミン薬、アルドース還元酵素阻害薬などの有用性が検討されているが、臨床的に効果が実証された治療はない。

 

■糖尿病腎症

●成因と臨床所見

腎糸球体の細小血管に生じた障害であり、組織学的には、糸球体のメサンギウム領域の拡大と基底膜の肥厚が特徴的所見である。

長期間にわたる持続的な高血糖にさらされた腎糸球体細胞では、過剰にグルコースが摂取され、そのために様々な代謝異常をもたらし、腎糸球体の組織学的変化を起こします。

また、糸球体の輸入細動脈が拡張し、輸出細動脈が相対的に収縮しているために糸球体の内圧が上昇し、糸球体での濾過量の増加をもたらし、糸球体血管構成細胞の構成基質タンパクの生産を増加させ、メサンギウム領域の拡大に結びつきます。

糖尿病腎症では、時間の経過とともに、タンパク尿、高血圧症、浮腫(ネフローゼ症候群)、腎不全を引き起こします。

病初期には、糸球体の過剰濾過(腎血流量の上昇、クレアチニンクリアランスの増加)とそれに伴う腎肥大が特徴的な臨床徴候といえます。

タンパク尿には、初期にはアルブミン尿として検出されます。

しかし糸球体病変の進行とともに糸球体血管壁の構造が障害され、アルブミンのみならずグロブリンなどの高分子タンパクも尿中へ排出されます。

腎症の進行とともに、血圧の上昇、尿タンパクの増加がもたらされ、最終的には腎不全をきたします。

●治療

①食事のタンパク制限:一般に顕性腎症の時期には体重kgあたり0.8~1.0gのタンパク制限を行い、腎不全期には体重kgあたり0.6~0.8gのタンパク制限を行います。

②血圧コントロール:糖尿病腎症の進行抑止に、血圧コントロールは重要です。糖代謝・脂質代謝に影響の少ない、カルシウム拮抗薬、アンギオテンシン変換(ACE)阻害薬、アンギオテンシンⅡ受容体遮断薬(ARB)が用いられることが多く、なかでもARBが多用されます。

③血糖コントロールと糖尿病腎症:一般に血糖をできる限り正常にコントロールすることが重要とされるが、血糖のコントロールによって最終的に顕性腎症の進行を抑制し、末期腎不全への進展を阻止しうるか否かについての結論は得られていません。

 

■糖尿病神経障害

多発性神経障害と単神経障害の2つに分類される。

●病態

多発性神経障害の成因としては、高血糖によるポリオール代謝異常と細小血管レベルでの血流障害の双方の関与が考えられています。

糖尿病による高血糖が続くと、神経細胞のなかにあるグルコースが増加し、アルドース還元酵素の活性が高まるために細胞中にグルコースの還元物質であるソルビトールが増加します。

ソルビトールをはじめグルコースの還元物質はポリオールと総称されます。

ソルビトールは細胞膜に対する透過性が低いため、細胞内に蓄積しやすく、蓄積するとグルコールから生産させるミオイノシトールが減少し、果糖(フルクトース)の産生が亢進します。

このように高血糖のために、細胞内にグルコースの還元物質が増加した結果、細胞機能が低下することが神経障害の一つの原因であると考えられています(ポリオール代謝異常説)。

生体内のタンパク質がブドウ糖と反応して産生される終末糖化産物(AGE)も神経細胞の機能異常と密接に関連しています。

また、糖尿病患者の神経内膜の毛細血管壁には肥厚がみとめられ、低下した血流は組織の虚血、酸素不足をまねきます。

虚血状態は乳酸の増加、ピルビン酸の低下、活性酸素の過剰生成をもたらします。

一般には、血流障害と代謝異常は平行して進行し、不可逆的な神経障害につながると考えられています。

一方、単神経障害の場合は、動眼神経、外転神経、滑車神経などの脳神経を栄養する血管の閉塞によって神経麻痺がもたらされ、複視をもたらします。

また、腓骨神経などの圧迫に弱い神経では、かたいいすに長時間座るなどの動作で神経自体が圧迫され絞扼性神経障害をきたします。

●診断

糖尿病神経障害の診断はいわゆる除外診断であり、中枢神経系の障害や関節・結合織疾患(整形外科疾患)、脊髄根障害を除外した上で診断されます。

しかし、アルコール多飲の既往がある場合には、アルコール性神経障害と糖尿病神経障害の鑑別はむずかしいです。

現在、糖尿病多発神経障害の診断には、糖尿病性神経障害を考える会の簡易診断基準が広く用いられており、自覚症状とアキレス腱反射、振動覚の低下を参考にして診断が下されます。

●神経障害による症状

多発神経障害では、両下肢末端、足底のしびれ感や知覚異常、ジンジン・ピリピリといった自発痛をきたします。

上肢にしびれや知覚異常をきたすことはまれであり、その場合は頸椎症や手根管症候群などの整形外科疾患によることが多いです。

糖尿病による自律神経障害の場合には、起立時に30mmHg以上の血圧低下をもたらし、めまいや失神の原因となる起立性低血圧、消化管の運動障害による下痢や便秘、膀胱の機能障害による残尿の増加や尿路感染症などさまざまな症状をもたらします。

また、男性の場合は勃起不全(ED)をきたすこともあります。

さらに、自律神経障害によって低血糖による動悸、発汗、手指振戦などの交感神経症状が出現せずに意識障害をきたす無自覚性低血糖を生じることもあります。

単神経障害では、脳神経における血流障害による外眼筋麻痺をきたすことが多いです。

単神経障害はほとんどの場合、3ヶ月以内に自然緩解します。

また、四肢の神経の圧迫により、手根管症候群による手のしびれ、腓骨神経麻痺による垂れ足(足背の背屈が十分にできなくなり階段を上るときにつまずく)をきたすこともあります。

●治療

高血糖は糖尿病における代謝異常の中心指標であり、高血糖の是正は神経障害を治療する基本となります。

厳格な血糖コントロールは神経障害の発症を抑制することが知られています。

また、細胞内のソルビトールの蓄積を抑制し、ポリオール代謝経路の活性化を阻害するためにアルドース還元酵素阻害薬(ARI)が用いられます。

血管平滑筋を弛緩させることで、抹消神経細胞を栄養している細小血管の血流を増加させる目的でプロスタグランジン製剤を用いることもあります。

血流が増加するため、冷感やしびれなどの自覚症状が改善します。

ビタミン製剤としては、ビタミンB1、ビタミンB12製剤がおもに使用されています。

ビタミンE製剤も用いられるが、実際の効果については不明なことが多いです。

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(・.・;)参考文献

医療学習レポート.糖尿病と三大合併症


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